本网讯（代谢综合征TLC项目组 张翔/文）

本文尝试讨论2型糖尿病最初的来龙去脉，意在抛砖引玉。为了减少歧义，首先划定边界：我们只探讨胰岛β细胞功能尚存的、中心型肥胖的2型糖尿病。范围还可以更小：排除遗传易感者，年纪不太大，患病不太久。符合这些条件的病人，如果依从，可以缓解，甚或逆转；干预成功后，停用降糖药，坚持健康生活方式，也能维持正常血糖。

注：图片来自《缓解2型糖尿病中国专家共识》

2型糖尿病是遗传相关性疾病，具有遗传易感性，但不是遗传病。不是因果关系，但能增加概率。易感基因的表达，需要后天获得性易感环境诱发，易感环境是易感基因表达的物质基础。没有吃饱喝足的物质前提，没有日积月累的能量过剩，2型糖尿病难以发病，至少不会过早患病。

这个来自美国糖尿病协会的图片，说明了2型糖尿病是遗传相关性疾病，具有遗传易感性，但不是遗传病。许多人疑惑：2型糖尿病的家族性聚集高发现象，如何解释？这个，可能还有家族性的不良生活习惯加持。不良生活习惯，正是2型糖尿病的易感环境。家族性的不良生活习惯，有没有相关遗传基因？或者具有表观遗传？这是一个有趣的问题。

下图是2型糖尿病危险因素评分表。权重最大的是年龄，占18分，其次是高血压和粗腰围，各占10分，最后才是糖尿病家族史、大体重指数、性别，分别占6分、5分、2分。总分值51分，如果自我评分≥25分，就有高度危险，需要重视，尽早就医，慎防2型糖尿病。

注：图表来自《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》。

从上图看出，哪些人易患2型糖尿病？1、年龄越大，越容易患病，原本就是老年病，但是现在越来越年轻化；2、越肥胖，越容易患病，特别是挺着大肚子的中心型肥胖；3、血压越高，越容易患病，其实“三高”是互相关联、扎堆聚集的；4、有糖尿病家族史的，具有遗传易感性，也容易患病。总结起来，糖尿病的遗传成分并不多，主要还是不良生活方式。

先来说说人类的先祖如何生活。我们可能的先祖，从直立行走开始，上蹿下跳、围追堵截，狩猎、捕捞、采摘，为了生存寻找食物。然而，忙忙碌碌辛苦一天，未必吃饱，饥一顿，饱一顿。吃饱吃撑的时候，尽量转化为糖元、脂肪贮存；食物短缺的时候，分解贮存的脂肪维系生命。现在野生动物，还是这样生活。

这就是人类适应恶劣自然赖以生存的“节俭基因”，其特点是：整日劳作，未必吃饱，储备脂肪，应对饥饿。“节俭基因”让人类度过了漫长的食物匮乏的原始时代；到了农耕时期，仍然是日出而作日落而息，获取有限的食物；即使进入工业化时代，劳动仍然是多数人的生存模式，所谓“不劳动者不得食”。我们传承的“节俭基因”，是为这种艰苦生活模式设计的。

再来说说现在的人们如何生活。直到最近几十年，人类不依靠劳动也能活得风生水起，所谓“不劳而获”。除了眼睛、耳朵、鼻子、嘴巴、内脏、大脑在工作，其他哪里都可以不动。虽然没有财务自由，起码达到饮食自由，粮食可以吃到撑，肥肉可以吃到腻。吃得多，动得少，“节俭基因”仍然努力将食物转化为糖元、脂肪贮存。幸福来得太突然，为艰苦生存设计的“节俭基因”无所适从，反而成为人类疾病的易感基因。

注：图表来自《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》。

上图显示，我国2型糖尿病患病率，从1980年的0.67%，飙升到2015~2017年的11.2%，最新数据还在涨，而且，糖耐量减低、空腹血糖受损这些糖尿病的后备军，蜂拥而至。为什么2型糖尿病越来越多？我们的基因没有改变，我们可见的未来也不会改变；与此同时，回顾40余年我们吃喝、劳动、运动的变化，从流行病学角度，诠释2型糖尿病的真相：遗传占比没有那么多，还是优渥生活惹的祸，是一种生活方式疾病。

2型糖尿病的特征是高血糖，胰岛素是唯一降低血糖的激素。2型糖尿病的前期和初期，胰岛β细胞没有凋亡，正常分泌胰岛素；胰岛素数量充足，甚至更多，出现高胰岛素血症；胰岛素质量合格，功能正常；胰岛素态度积极，加班工作，努力降低血糖。

正常的胰岛素，为什么不能降低血糖？原因是有些组织细胞不配合胰岛素工作，对胰岛素不理不睬，对胰岛素的敏感性降低，那么，胰岛素调控血糖的能力或效率就降低了，这就是所谓的胰岛素抵抗。注意切勿本末倒置：是组织细胞对胰岛素的抵抗，不是胰岛素对组织细胞的抵抗，胰岛素不但无过，而且还是劳模。

为什么发生胰岛素抵抗？组织器官抵抗胰岛素的工作，是组织器官的葡萄糖库存太满。原因无非二个，一是组织器官消极怠工、上班摸鱼，工作量减少，作为能量物质的葡萄糖，需求相应减少；二是血糖源源不断补充，供过于求，供需失调。

那么，为什么患上2型糖尿病？组织器官消极怠工导致的血糖消耗减少和/或进食过量导致的血糖供给增加，通常情况是：二者兼而有之，导致供过于求。

我们需要呼吸、心跳、血流、消化、吸收、排泄、思维、维持体温……，内脏器官不停工作，是24小时无休的，如果停止了，就挂墙上了。心肝脾肺肾，胃肠，血管，几乎所有的内脏器官是不能消极怠工的。依靠激素、酶、辅酶、神经协同调节，内脏器官有序工作。无非是根据需要，工作功率高低不同。

驱动部分内脏器官工作的肌肉，叫平滑肌，它是“不随意肌”。什么意思？就是平滑肌工作不受人的意志支配，全自动的，大脑不能指挥平滑肌。内脏器官不停工作，平滑肌不停工作，需要能量，消耗糖和脂肪，一切井然有序，它们不会抵抗胰岛素，是不是？不需要我们操心，默默的自动的做着该做的事，消耗了该消耗的糖和脂肪。这个，就是基础代谢。

哪些人体组织器官可以消极怠工？另一类肌肉，叫骨骼肌，附着于骨骼上的肌肉，600多块骨骼肌是能耗大户。它是“随意肌”，就是服从大脑指挥的肌肉。依靠肌肉收缩，驱动骨骼这个杠杆做功，做我们想做的事：摸，爬，滚，打，站，跪，走，跑，跳，蹲，游，骑，蹬，举，投，掷，推，拉，抬，扛，扭，摆，等等。如果我们不劳动、不运动，骨骼肌基本上无所事事，只需要一定的等长收缩，维持我们站、坐、躺等等姿势就可以了，此时，消耗很少的能量。

至此，我们知道，骨骼肌是可以消极怠工的组织器官！如果你不想劳动、不想运动，骨骼肌就可以不干活，此时此刻，骨骼肌就会抵抗胰岛素的工作，拒不接受胰岛素送来的源源不断的血糖，因为不工作，所以不耗能，肌肉里堆满了糖元，去库存都成问题。

所以，2型糖尿病的核心问题是骨骼肌细胞的胰岛素抵抗，原因是骨骼肌做功减少导致的血糖消耗减少，以及进食过量导致的血糖供给增加。

骨骼肌是“随意肌”，服从大脑指挥。不劳动、不运动，是我们自己的决定；吃什么、吃多少，也是我们自己的决定。因此，2型糖尿病的幕后黑手，正是我们自己！我们放纵自己，吃多了，动少了，亲手把自己弄成了糖尿病。

最后，一起看看目前主流观点“八重奏”。学者们总结出的2型糖尿病发病机理“八重奏”，如上图，自然是有道理的。据此开发的八类2型糖尿病治疗药物，促进胰岛素分泌，促进葡萄糖转化成糖元和脂肪，促进葡萄糖从尿中排出，减少葡萄糖从小肠吸收，减少肝糖元转化释放，等等，的确是有效的，确实能够降低血糖，控制糖尿病，减少、减轻或延缓并发症，这也证明“八重奏”是正确的。

但是，一种疾病，八个机制，核心机制是哪个？种类齐全的药物，为什么不能治愈糖尿病？随着病程的延长，为什么效果越来越差？减少血糖供给，增加血糖消耗，才是釜底抽薪的根本措施。胰岛β细胞功能尚存的、中心型肥胖的2型糖尿病，管住嘴、迈开腿，才是终极疗法。

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代谢综合征TLC项目组，专注中心型肥胖、高血压、高血糖、高血脂、脂肪肝、多囊卵巢综合征等代谢综合征的非药物预防和治疗（强化生活方式干预，TLC），可以减轻、有望逆转代谢综合征。

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