本网讯（代谢综合征TLC项目组 张翔/文）

酒精是广受欢迎的精神活性物质，

是为数不多的能在大脑里

畅通无阻的物质之一，

左右你的情绪和判断。

适量时，抑制矜持和害羞，

让你果断行动，抱得美人归。

过量时，损害人的判断，

做事匪夷所思，让人追悔莫及。

醉酒，就是急性酒精中毒。酒精是中枢神经抑制剂，可抑制神经冲动的形成和传递，导致中枢神经系统功能紊乱，抑制不同部位，产生不同症状。随着血液酒精浓度（BAC）的增加，从微醺，到酩酊大醉，再到烂醉如泥，极端情况导致死亡。醉酒过程大脑发生哪些变化？酒精如何绑架大脑？本篇是酒的系列科普之四，继续讲述酒与人的恩怨情仇。因为谈酒，就讲九点。

饮酒后出现皮肤潮红、出汗、头疼、恶心和心率加快等症状，主要是酒精的中间代谢产物——乙醛引起的。皮肤毛细血管扩张，血流增加，散热增多，引起身体潮热流汗，确实有暖身的感觉。但是，醉酒时，体温调节中枢——下丘脑被抑制，如果醉倒在寒冷的街头，下丘脑已经无力纠偏，继续散热，是会失温冻僵冻死的，所以饮酒取暖并不靠谱。

酒精首先抑制大脑皮层前额叶，它负责理性逻辑、判断决策和行为管理等等，抑制不合适的社交行为和原始冲动。当酒精抑制了大脑皮层前额叶，理性思维缺失，被它抑制的皮层下边缘系统失去了控制，便出现一些失控的兴奋行为，滔滔不绝，争强好胜，说出平时不敢说、不该说的话，做出平时不敢做、不该做的事。酒精的本质作用是抑制，不是兴奋，抑制了负责抑制的，被抑制的兴奋释放出来了。如果适可而止，止于微醺，可以舒缓压力、减少焦虑，所以小酒怡情，不无道理。

欣快、愉悦来自哪里？

酒精促进伏隔核等部位释放多巴胺、γ-氨基丁酸、5-羟色胺、内啡肽等等，让人产生愉悦、欣快的感觉，这种愉悦感促使人们继续饮酒，欲罢不能。酒精刺激多巴胺等神经递质的超量释放，确实是放松减压抗焦虑的，但也是酒精成瘾或称酒精依赖的发病机理。好消息是酒精与毒品不一样，成瘾很慢很慢；坏消息是酒瘾与毒瘾一样，戒断很难很难。

当酒精的抑制从前额叶扩展至运动中枢、感觉中枢等等，反应迟钝，判断力丧失，难以驾驶车辆，玩游戏也遭人嫌弃。大醉之时，除了脾气大、口气粗，酒壮怂人胆，啥事都做不好。人们常说喝点酒力气大、跑得快，那是不存在的。当皮层下的边缘系统也被抑制时，这种表面兴奋的现象也会消失，酩酊大醉，进入沉默寡言阶段，昏昏欲睡。

身体平衡和运动协调是多部门合作完成的，酒精抑制从大脑皮层扩展到小脑，引起共济失调，醉酒的人步履蹒跚，谁也不服就扶墙。如果大脑皮层运动中枢也被抑制，骨骼肌也没有力气了，那就是烂醉如泥，谁也扶不起了，醉卧街头。重度醉酒时大脑皮层活动完全抑制，意识丧失，昏迷不醒。喝成这样，是必须尽快送医的。

醉酒时，脑干的呕吐中枢以及隔壁的化学感受器触发区，会发出信号，引起恶心呕吐。虽然吐得死去活来，胆汁都吐出来了，要承认，呕吐是防御，是保护性反应。但是，当呕吐发生在意识模糊时，呕吐物呛噎引起气道阻塞，可能导致窒息，意外死亡。

人脑的低级中枢——脑干，控制着呼吸、心率和血压等基本生命活动，是全自动的，不受高级中枢——大脑皮层调控，这是一种保护性设计，一般的剂量，酒精对脑干无可奈何。即使喝到昏迷不醒，一般也不至于失去呼吸、心跳和血压。但如果喝酒速度过快、数量过多，血液酒精浓度（BAC）达到致死浓度，连脑干的功能也会被抑制，呼吸停止，Game Over。成年人致死量约为250~500ml纯酒精，大约1~2斤高度白酒。

这是第二天的事，放到后面。醉酒的人断片，第二天想不起喝醉后发生的事情。大脑深处的海马体主要负责学习和记忆，重点是将短时记忆转换发送到长期记忆的大脑皮层。酒精阻止了海马体对信息的加工处理，停留在临时记忆，饮酒时大包大揽，酒醒后统统不算。再者，醉酒后找不到家，也是由于海马体抑制，失去方向定位。另外，大脑皮层前额叶和海马体，要到成年后才发育成熟，而酒精恰恰对这二个部位伤害最大，所以，青少年不宜饮酒。

目前为止，没有任何确切有效的解酒药，浓茶、咖啡、可乐、蜂蜜、牛奶、糖水等等，统统只是传说。包括先吃点食物垫垫肚，让胃幽门收缩，减缓酒精吸收，也仅仅减缓速度。决定醉酒程度的，是酒精数量和饮酒速度，衡量指标是血液酒精浓度（BAC）。

代谢综合征TLC项目组，专注中心型肥胖、高血压、高血糖、高血脂、脂肪肝、多囊卵巢综合征等代谢综合征的非药物治疗（强化生活方式干预，TLC），如果依从，可以减轻、有望逆转代谢综合征。

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