本网讯（文化策划中心 丁建萍/文）

上篇，讲述急性酒精中毒，就是醉酒，严重后果概括如下。1、意识模糊，呕吐物呛噎引起气道阻塞，可致窒息死亡；2、天寒地冻醉卧街头，可因失温冻僵冻死；3、达到致死剂量，可致呼吸中枢抑制死亡。

本篇，介绍慢性酒精中毒。2024年6月28日，WHO发布关于酒精的重要事实，如下图，已经提纲挈领概括。本文是酒与人的科普系列之五：长期过量饮酒，对人体有哪些严重的慢性危害？

这是酒精对人的最早期、最多见的慢性危害。病因主要是长期过量饮酒，从脂肪肝，到肝炎，再到肝纤维化，严重纤维化就是肝硬化。脂肪肝形成，是由于酒精代谢优先，抑制脂肪酸氧化和葡萄糖生成，促进肝内脂肪堆积。肝脏的脂肪分解减少、脂蛋白合成下降，肝脏脂肪向外转运减少，这又增加了外周脂肪分解及甘油三酯合成，引起高脂血症，这些脂质还是转移进入肝脏，最后形成脂肪肝。


从酒精性脂肪肝，到酒精性肝炎，最后形成酒精性肝硬化，是一个较为漫长的过程，肝掌、蜘蛛痣是肝硬化典型的外在表现，肉眼可见。主要原因是肝功能损伤，对雌激素灭活作用降低，导致血中雌激素升高，引起动脉毛细血管扩张。在脂肪肝、肝炎阶段，是可以减轻、甚至逆转的；发展到肝硬化，不可逆转，只能减缓进程。没有预防和治疗的特效药，最好的预防是戒酒或减量，最好的治疗也是戒酒或减量。

饮酒与心脑血管病。

饮酒导致脑卒中发病率升高，无论缺血性还是出血性，发病率都升高。总的来说，饮酒引起心脑血管病的发病率升高、全因死亡率升高、预期寿命降低。随着饮酒量的增加而增加，每周饮酒超过350g纯酒精，相当于约1.7瓶高度白酒，发病率显著增加。可能的唯一的受益是：适量饮酒，提高“好胆固醇”（高密度脂蛋白胆固醇，HDL-C），提高抗血栓作用，从而，可能降低心梗发生风险。

饮酒对血压的双向影响。酒精，特别是它的中间代谢产物——乙醛，扩张血管，降低血压。所以饮酒后一定时间内，比如酒精分解完成之前，血压是降低的。但是，血液中酒精清零之后，血压回到原点，甚至有过之而无不及。长期看，饮酒是升高血压的；酒后短暂的降压，不是饮酒的充要条件。

酗酒，酒精成瘾，酒精依赖，酒精滥用，酒精使用障碍，等等，这些词，差不多是同一概念。酒是世界上使用最为广泛的成瘾性物质，酒精刺激多巴胺释放，激活大脑奖赏回路，让人产生愉悦感、欣快感，由此，人们对酒精渴求、适应、耐受，从而饮用数量、频次增加，进而产生依赖，最终形成病理性快乐中枢，酒精成瘾。酒精与毒品不同之处是成瘾很慢，相同之处是戒断都很难。

如何判定是否酒精成瘾？当血液酒精清零、酒精作用消失时，会出现心理和身体的双重戒断症状：强烈渴望饮酒，成为第一需求，一顿不喝浑身难受，会有缺失感、烦躁感、双手震颤、失眠、焦虑、恶心、出汗、心率加快、注意力分散；如果及时饮酒，则有舒适感、满足感，前述戒断症状消失。如此，则已酒精成瘾。

这些患者，绝大多数已经酒精成瘾。分为：韦尼克脑病、柯萨可夫综合征、慢性酒精中毒性痴呆、酒精性震颤-谵妄、酒精性癫痫、酒精性精神和行为障碍6种综合征。望文生义，便知轻重。

酒精导致胃肠道吸收不良造成的维生素B1缺乏，是韦尼克脑病和柯萨可夫综合征的主要发病机制。酒精抑制乙酰胆碱活性，导致海马体和大脑前额叶胆碱能神经元异常，引起认知功能下降，是慢性酒精中毒性痴呆的主要发病机制。酒精性震颤-谵妄、酒精性癫痫主要发生于戒断期，是急性戒断综合征的表现。酒精对多巴胺、γ-氨基丁酸和5-羟色胺等中枢神经递质的异常作用，导致酒精性精神和行为障碍。

慢性酒精相关性脑损害的初期、早期阶段，韦尼克脑病和柯萨可夫综合征，这个阶段，通过非肠道途径补充维生素B1，并果断戒酒，是最后的逆转机会，有望完全康复。

慢性酒精相关性脑损害的中、后期，海马体萎缩，小脑萎缩，大脑皮层灰质减少，大脑前额叶皮层灰质减少尤甚，中枢神经功能和结构异常，产生不可逆的器质性损害。至此，只有对症治疗，只能减轻症状，康复无望。

酒精是1类致癌物。2019年国际肿瘤研究中心（IARC）对致癌物的分类标准如下：1类是指对人具有致癌性，2A类是指对人很可能致癌，2B类是指对人可能致癌，3类是指对人的致癌性尚无法分类。可见1类是证据确凿的致癌物，我们熟知的烟草、酒精、黄曲霉毒素、中式咸鱼、幽门螺杆菌、马兜铃酸、槟榔、乙肝病毒、丙肝病毒，等等，都是1类致癌物。

强有力的证据表明，饮酒与至少7种癌症密切相关：口腔癌、鼻咽癌、喉癌、食道癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌。3.5%的癌症是由酒精引起的，同时，每30个癌症死亡，就有1个是酒精造成。虽然说酒精是1类致癌物，长期过量饮酒致癌，主要致癌作用却是酒精的中间代谢产物——乙醛，而不是酒精本身。所以，乙醛脱氢酶缺乏或活性低的人，就是喝酒红脸的人，更应谨慎饮酒。

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